吸烟经可逆机制诱导胰岛素抵抗

美国学者的一项研究表明，尼古丁通过激活mTOR诱导骨骼肌内胰岛素抵抗，组织骨骼肌mTOR活化的药物有望在未能戒烟者中预防胰岛素抵抗。论文于2012年9月10日在线发表于《糖尿病》（Diabetes）杂志。

　　吸烟是最常见的可预防性发病和死亡原因，部分原因在于其为形成胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。但目前尚不清楚吸烟诱导胰岛素抵抗的具体机制。此项研究对吸烟者的胰岛素敏感性进行了评估。

　　结果显示，吸烟者的胰岛素敏感性低于对照者，并可在戒烟1至2周后升高。吸烟后胰岛素敏感性改善伴随有IRS-1ser636磷酸化正常化。在培养肌细胞中，尼古丁暴露可显著升高IRS-1ser636磷酸化并降低胰岛素敏感性，并且刺激IRS-1ser636磷酸化的两条通路均被尼古丁所激活。尼古丁暴露期间抑制相关通路可预防IRS-1ser636磷酸化并使胰岛素敏感性正常化。

　　链接：

　　Novel and Reversible Mechanisms of Smoking-Induced Insulin Resistance in Humans